**La Diabetes Mellitus** **(DM)** conforma un conjunto de trastornos metabólicos, cuyo objetivo final es la hiperglucemia en el paciente que la padece. Se han clasificado diferentes tipos de diabetes, tomando como base, varios factores tales como; la interacción genética, el estilo de vida y factores ambientales. Obteniendo como resultado un mal control metabólico expresado en hiperglucemia  bien sea por descenso de la secreción de insulina, decremento del consumo de glucosa o aumento de la producción de ésta.

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[Diabetes Mellitus. CCO creative commonsFuente Pixabay autor: Stanias](https://pixabay.com/es/la-diabetes-mellitus-%D1%8D%D0%BB%D1%82%D0%B0-3426247/) </center>

Los trastornos de la regulación metabólica secundarios a la Diabetes Mellitus (DM) son capaces de originar alteraciones fisiopatológicas en determinados órganos diana, como lo son los riñones, corazón, vasos sanguíneos, ojo entre otros.

En etapas avanzadas de esta enfermedad y por mal control de la misma, en países desarrollados,  sub desarrollados y en vías de desarrollo este representa la primera causa de Nefropatía o Enfermedad renal, que puede llevar a la Hemodiálisis en un paciente por daño permanente a la nefrona, así mismo eventos cardiovasculares, amputaciones no traumáticas de miembros inferiores y perdida de la visión en el adulto.


Debido a que en los últimos años esta enfermedad (DM)ha ido aumentando su incidencia,  hoy en día representa una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial sin discriminación alguna.


Es por esta razón, que hoy quise traer como acotación unas de las complicaciones más temidas  de la diabetes mellitus, la cual le puede causar al individuo que la padece una lesión tanto orgánica como mental (psiquiátrica), tal es el caso de la Amputación no traumática de extremidades inferiores como consecuencia del establecimiento de lo que se conoce como **PIE DIABETICO.**
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##  <center> Factores de riesgo </center>

* Obesidad.

* Sedentarismo.

* **Predisposición genética**: Los autoanticuerpos contra las células de los islotes, como la  GAD, insulina, IA-2/ICA-512 y un gangliósido del islote, en el caso de la diabetes tipo 1.

* Dislipidemia, síndrome metabólico.

* Antecedentes de diabetes en la familia.

* Antecedentes de diabetes gestacional o nacimiento de un niño mayor a 4kg de peso.

* Síndrome de ovario poliquístico o acantosis nigricans.

* **Factores Ambientales**: exposición a ciertos virus, en especial virus coxsackie y de la rubeola, exposición precoz a proteínas de la leche de vaca durante la lactancia.

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## De forma general podemos decir que la Diabetes Mellitus se clasifica en:

> SEGÚN LA NUEVA ACTUALIZACION DE LA GUIA ADA 2018 (American Diabetes Association)
Diabetes Mellitus tipo 1; por destrucción autoinmune de las células beta “ß” del páncreas.
Diabetes Mellitus tipo 2; pérdida gradual de la secreción de insulina la cual posteriormente suele acompañarse de resistencia a la insulina.
Diabetes Mellitus Gestacional es aquella hiperglucemia que se diagnostica durante el segundo o tercer trimestre del embarazo. 
 Diabetes por otras causas (por ejemplo: MODY, fibrosis quística, pancreatitis, inducida por fármacos).

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## <center> Fisiopatología de la diabetes tipo 2 </center>

Se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas:
1.- Trastorno de la secreción de insulina
2.- Resistencia periférica a ésta 
3.-Producción hepática excesiva de glucosa.

 La resistencia a la insulina que se acompaña de obesidad, tiende a aumenta la resistencia a la insulina en DM de tipo 2, donde los  adipocitos secretan productos biológicos (leptina, factor de necrosis tumoral alfa, ácidos grasos libres, resistina y adiponectina) que modulan la secreción de insulina, la acción de la insulina y el peso corporal, contribuyendo así  a la resistencia de insulina.

 En las fases tempranas de la enfermedad,  la tolerancia a la glucosa suele ser normal, a pesar de la resistencia a la insulina que ya se ha establecido y esto debe que las células beta pancreáticas compensan aumentando la producción de insulina. 

A medida que avanzan esta entidad patológica, la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora, finalmente colapsas los islotes pancreáticos volviéndose incapaz de mantener este equilibrio permitiendo así la expresión del trastorno metabólico conocido como diabetes mellitus.

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[ Modelo de interacción de la glucosa con la insulina, en la diabetes. Autor: Abraham Zakik. Fuente: Wikimedia Commons ](https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Glucosa_-_Insulina_diabetes.jpg) </center>

>Criterios diagnósticos establecidos según la ADA 2018
1.- Glucosa en ayuno ≥ 126 mg/dL (no haber tenido ingesta calórica en las últimas 8 horas).
2.- Glucosa plasmática a las 2 horas de ≥200 mg/dL durante una prueba oral de tolerancia a la glucosa. La prueba deberá ser realizada con una carga de 75 gramos de glucosa disuelta en agua.
3.-Hemoglobina glucosilada (A1C) ≥ 6.5%. Esta prueba debe realizarse en laboratorios certificados de acuerdo a los estándares A1C del DCCT.
4.- Paciente con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis hiperglucémica con una glucosa al azar ≥ 200 mg/dL.

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## <center> Complicaciones Crónicas de la Diabetes Mellitus </center>

* **Microvasculares** Son enfermedades oculares, Retinopatía (no proliferativa y proliferativa), Edema de la mácula, Cataratas, Glaucoma.

* **Macrovasculares** Arteriopatía coronaria, Enfermedad vascular periférica, y Enfermedad vascular cerebral.

* **Neuropatías** Sensitivas y motoras (moneuropatías y polineuropatías), y Vegetativas.

* **Nefropatías** Enfermedad renal crónica (ERC).

* **Otras** Del **tubo digestivo**  (gastroparesia, diarrea), **Genitourinarias**  (uropatías y disfunción sexual), **Dermatológicas e Infecciosas.**

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## <center> Mecanismos de las complicaciones </center>

Aunque la hiperglucemia crónica es un factor etiológico importante en las complicaciones de la DM, se ignora el mecanismo o los mecanismos a través de los cuales provoca tanta diversidad de daños celulares y orgánicos. 

**Se han propuesto cuatro teorías principales que nos permiten determinar dicho mecanismo de daño a órganos blancos con el tiempo:**

1.- Esta teoría propone que el aumento de la concentración intracelular de glucosa es producto de la glucosilación  no enzimática de proteínas intracelulares y extracelulares.  Donde se permite la formación de enlaces cruzados entre proteínas (p. ej., colágeno, proteínas de la matriz extracelular), acelerando asi la ateroesclerosis, promoviendo la disfunción glomerular, reduciendo la síntesis de óxido nítrico, e induciendo la disfunción endotelial.

2.- Una segunda hipótesis propuesta para explicar cómo la hiperglucemia crónica, se basa en la observación de que la hiperglucemia aumenta el metabolismo de la glucosa a través de la vía del sorbitol. La glucosa intracelular se metaboliza predominantemente por fosforilación y posteriormente  glucólisis, pero cuando está aumentada la glucosa intracelular, parte de ella se convierte en sorbitol por la acción de la enzima reductasa de aldosa. El aumento de las concentraciones de sorbitol,  incrementa la osmolalidad celular, genera especies reactivas de oxígeno y es probable que provoque otros tipos de disfunción celular y finalmente daño a órganos diana.

3.- Una tercera hipótesis propone que la hiperglucemia incrementa la formación de diacilglicerol, lo que provoca la  activación de la proteincinasa C, a cual  a su vez modifica la transcripción de los genes de fibronectina, la colágena de tipo IV, las proteínas contráctiles y las proteínas de matriz celular de las células endoteliales y las neuronas.

4.- Finalmente una cuarta teoría plantea la posibilidad de que la hiperglucemia aumente el flujo por la vía de la hexosamina con generación de glucosa-6-fosfato, sustrato para la glucosilación ligada a O y la producción de proteoglucano.

Un posible mecanismo unificador consiste en que la hiperglucemia propicia la producción de especies reactivas de oxígeno o superóxido en las mitocondrias; estos compuestos pueden activar todas las vías descritas con anterioridad. Aunque la hiperglucemia actúa como factor desencadenante inicial de las complicaciones de la diabetes.

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## <center> Complicaciones de las extremidades inferiores </center>

Se considera que la diabetes es la primera causa de amputación no traumática de las extremidades inferiores a nivel mundial y que a su vez  las úlceras e infecciones de la piel y tejidos blandos son causa de morbilidad y mortalidad en pacientes diabéticos.
 
**Describimos diferentes factores patogénicos predispuestos a la aparición de dicha complicación en las personas:**

* Neuropatía sensitiva.

* Biomecánica anormal del pie (alteración de la estructura anatómica del pie).

* Enfermedad vascular periférica (Arteriopatia Obstructiva).

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## <center> Pie Diabético </center>

Entiéndase como aquel conjunto de alteraciones fisiopatológicas a nivel local (extremidades inferiores)  que involucra neuropatía, isquemia e infección y que desencadenan un daño tisular que permite la formación de ulceras y finalmente lo que se conoce como pie diabético.

Generalmente las ulceras suelen sobreinfectarse con ciertos microroganismo como es el casos de las bacterias y los hongos. Donde el germen más comúnmente implicado es el estafilococo, estreptococos, E.coli, Clostridium perfringens, Pseudomona, Candidas entre otros. 


Alrededor de 15% de los diabéticos presentaran una lesión úlcera en el pie, y una fracción de la misma llegara a tener una conducta radical médica como lo es la Amputación del miembro afectado.

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Fuente @anaestrada12. **Donde se evidencia cambios sugestivo de pie diabetico grado 4-5 segun la escala de Wagner** </center>

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Fuente @anaestrada12 </center>

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##  <center> Clasificación de pie diabético </center>

**Escala de Wagner.**

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##  <center> Tratamiento </center>

Mantener cifras de glicemia adecuadas, es decir una diabetes mellitus compensada (valores similares a 180 mg/dL).

En base a la clasificación de la Escala de Wagner  los pie diabético tipo 1 y 2 antibioticoterapia mas analgésicos.

* Pie diabético Wagner 3: Antibiticoterapia mas limpieza quirúrgica.

* Pie diabético Wagner IV y V conducta radical, Amputación del miembro afectado mas antibioticoterapia.

### Fármacos a emplear: 

**Por Vía Oral:**

* Amoxicilina/Ácido. clavulánico 875/125 mg cada 8 horas.  O
* Levofloxacino tableta de 500 mg  cada 12 hrs o de 750mg orden dia (cada 24hrs). O
* Moxifloxacino 400 mg cada 24 hrs. O
* Clindamicina tabletas 300mg cada 8hrs.

**Vía endovenosa**

Ceftriaxone 1gr Ev cada 12 hrs. mas Clindamicina 600mg Ev cada 8 hrs.

Imipenen 1gr cada 6 hrs. o

Meropenen 1gr cada 8 hrs.

## Fuentes de respaldo en la publicación

Harrinson Principios de Medicina Interna. Edicion 16.Autores: Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, y Kurt J. Isselbacher, Eds. Capitulo 323 pagina 11371.

[Guía de práctica clínica en el pie diabético](http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/gua-de-prctica-clnica-en-el-pie-diabtico.pdf)

[PROTOCOLOS DE CUIDADOS PIE DIABETICO](http://www.madrid.org/cs/Satellite?blobcol=urldata&blobheader=application%2Fpdf&blobkey=id&blobtable=MungoBlobs&blobwhere=1202756185419&ssbinary=true)

[Actualización de Guías ADA 2018](https://sinapsismex.files.wordpress.com/2018/01/resumen-guc3adas-ada-2018-2-0.pdf)

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**Si tienes dudas respecto a la información suministrada en el post, puedes dejar tu comentario y con gusto responderé todas aquellas inquietudes.**

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<center> Saludos y hasta un próximo post @anestrada12 </center>