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Saludos querida comunidad de steemit, el presente post trata sobre la presentación más común del toxoplasma, ante un organismo con pérdida o déficit de su inmunidad celular como es el caso de la infección por el Virus de Inmunodeficiencia Humana. 

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<sup> **Collage creado por el autor por medio de imágenes de dominio publico CCO** [Wikipedia # 1](https://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:LazoSIDA.png) [Wikipedia #2](https://en.wikipedia.org/wiki/HIV) [Pixabay](https://pixabay.com/es/demencia-enfermedad-de-alzheimer-3572398/) </sup> </center>

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Se define como el establecimiento propio de la enfermedad causada por su agente etiológico el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), que no es mas que un virus de ARN monocatenario positivo con capsula icosaédrica, consta de dos cepas (VHI-1 y VHI-2), las cuales contiene una enzima denominada  transcriptasa inversa, otorgándole la propiedad de integrar su ADN a la célula del Hospedador y de esta manera replicarse en su interior.

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) fue descrito por primera vez en Estados Unidos en 1981, por los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) quienes en vista de varios casos  inexplicable de neumonía por Pneumocystis carinii, siendo este un microorganismo oportunista,  en cinco varones homosexuales previamente sanos, asociado a 26 casos de sarcoma de Kaposi en varones previamente sano, determinando que la presencia de estas entidades patológicas eran secundaria a un proceso de inmunosupresión, por algún tipo de microorganismo no descrito.

No fue hasta  1983 que se aisló el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) a partir de un paciente con adenopatías linfáticas y en 1984 se demostró claramente que dicho virus era el agente causal del SIDA.

**Un individuo pude ser portador asintomático o permanecer en etapa de primo-infección por VIH durante aproximadamente 10 a 8 años sin expresar la fase aguda,** y es en este entonces donde la virulencia es alta pero el organismo humano tiene la capacidad de general suficiente número de CD4 para contrarrestar dicho proceso, permaneciendo así en forma latente y asintomático, solo por un cierto tiempo hasta que se rompa este equilibrio, ya que llego el momento en que el sistema inmunológico colapsa y decaen los CD4 expresando así la fase aguda, lo que se conoce como SIDA.

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La principal vía es por contacto sexual en más el 80% de los casos, de describen otras circunstancias producto de cortes o pinchazos con instrumentos previamente infectado con sangre o fluidos corporales **(semen, secreción vaginal, líquido amniótico, sinovial, cefalorraquideo, pleural, peritoneal,  y leche materna)** de pacientes infectados con VIH. Otras menos frecuentes  trasplante de órganos y transfusiones sanguíneas.

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<sup> [Evitar trasmisión del virus. Imagen de dominio publico/Fuente: Pixabay. Autor: FranckinJapan](https://pixabay.com/es/pastillas-cond%C3%B3n-elecci%C3%B3n-vih-sida-1899029/) </sup> </center>

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Es una enfermedad producto de  la infección por el parásito intracelular estricto **Toxoplasma gondii**, es un coccidiano intracelular que infecta tanto a las aves como a los mamíferos, entre los cuales se encuentra el hombre. En su ciclo vital existen dos fases diferenciadas: un ciclo no felino y un ciclo felino.

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**Mediante varios mecanismos descritos a continuación:**

**1.- Trasmisión Oral:** principal fuente de co-infección  por Toxoplasma en el humano, bien sea por ingestión de alimentos contaminados con heces de gatos o por la ingestión de bradizoítos procedente de carne de cerdo o aves  contaminadas con poca cocción o insuficientemente congelada.

**2.- Trasmisión Directa (Hemoderivados / Vísceras):**  vía infrecuente de transmisión directa del parásito a través de transfusiones u órganos trasplantados (Corazón, Riñón).

**3.- Transmisión transplacentaria:**  solo una tercera parte de las mujeres embrazadas  infectadas por T. gondii durante su embarazo transmite el parásito al feto.

**En medidas generales debemos tener en cuenta que;** 

* Cuando la madre se infecta seis meses o más previos a la concepción, el riesgo es nulo.

*  Si la infección se contrae menos de seis meses previos a la concepción la probabilidad de infección transplacentaria aumentará a medida que disminuya el intervalo entre la infección y la concepción.

* Si durante la gestación  la madre se infecta en el primer trimestre la capacidad de  infección transplacentaria es mínima.

* Si la infección materna se produce durante el tercer trimestre, la incidencia de infección trans-placentaria será máxima.

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El gato es el hospedador definitivo donde se lleva a cabo la fase del ciclo sexual del T. gondii. Una vez que se encuentra en el interior del gato los bradizoítos  u  ovocistos expulsados por las heces del felino, son ingeridos por el hospedador intermedio, bien sea el HUMANO, RATON, OVEJA, O CERDO.

Una vez que entran al organismo del humano los quistes son digeridos rápidamente por las secreciones gástricas,  permitiendo la salida de los  bradizoítos o esporozoítos, quienes tienen la capacidad de  atravesar  el epitelio del intestino delgado, para transformarse en taquizoítos, que se multiplican rápidamente y que son capaces de infectar y de replicarse en todas las células de los mamíferos, salvo en los eritrocitos. 

Dicho parasito al unirse con la célula del hospedador, forma la llamada vacuola parasitófora, dentro de la cual se divide. La replicación del parásito continúa una y otra vez hasta que la  célula se rompe, liberando  más formas parasitarias que infectan a las células adyacentes.

La enfermedad en los humanos puede asumir muchas formas, pero las más importantes son la infección congénita y la encefalitis por reactivación de una infección latente en el encéfalo de individuos inmunosuprimidos o la temida presentación como **Toxoplasmosis Cerebral.**

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<sup> [Ciclo de Reproducción en el humano. Imagen de dominio publico con licencia CCO/Fuente: Wikipedia/autor: CDC/Alexander J. da Silva, PhD/Melanie Moser](https://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Toxoplasma_gondii_Life_cycle_PHIL_3421_lores-es.jpg) </sup> </center>

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En las personas con un sistema inmunitario íntegro, la toxoplasmosis aguda suele ser asintomática pasa inadvertida en caso el 90% de los casos y cura espontáneamente. 

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La manifestación más frecuente es la presencia de adenopatía cervical, las cuales pueden ser únicas o multiples, indoloras, de aproximadamente 0,5cm a 1 cm, también pueden localizarse a nivel suboccipital, supraclavicular, inguinal y mediastínica. 

Incluso en algunos pacientes sintomáticos puede expresarse como un síndrome linfo-proliferativo es decir adenopatías generalizadas, puede asociarse a cefalea, astenia, fiebre (30ºC), mialgias, dolor de garganta, dolor abdominal, exantema maculopapuloso, meningoencefalitis y confusión. 

Entre las complicaciones poco frecuentes; neumonía, miocarditis, encefalopatía, pericarditis y polimiositis. Dicha sintomatología puede perdurar por varias semanas. 

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En las personas con antecedentes de infección por VIH- SIDA la toxoplasmosis es la principal infección oportunista del SNC y que su probabilidad aumenta con serología para toxoplasmosis positiva.

**Los signos y los síntomas de la toxoplasmosis aguda del paciente inmunodeprimido, con antecedente de infección por VIH-SIDA, se expresan a nivel de SNC y es lo que se conoce como;**

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La presentación clínica de esta entidad, es secundaria a la reactivación de una infección cronica  y el SNC es el sistema de predilección de este agente. Generalmente  puede ser de inicio brusco, o con deterioro progresivo del estado físico y neurológico con el tiempo.

Cuando tiene una** clínica subaguda**  puede el paciente manifestar cefalea (dolor de cabeza), fiebre a 39ºC o más, malestar general, e inclusos un estado confusional  en días.

Si la lesión es lo suficientemente extensa o son múltiples puede evidenciarse lo que se llama **focalidad neurológica,**  siendo la más común la hemiparesia o lo que igual a la pérdida de fuerza de un lado del cuerpo bien sea derecho o izquierdo, así como disartria, (dificultad para articular la palabra), afectación de pares craneales, que compromete los campos visuales, alteraciones sensoriales, que comprometa la marcha, e incluso la lesión cerebral puede llegar a desencadenar episodios convulsivos.

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Paciente masculino de 28 años de edad con antecedente de infección por VIH-SIDA diagnosticado hace más de 8 años, sin tratamiento actual, quien según refieren familiares inicio de enfermedad 1 semana previa, caracterizada por cefalea holocaraneal de modera a fuerte intensidad, la cual cede parcialmente con analgésicos comunes asociado a cuadro clínico fiebre a 39ºC sin predominio de horario, acompañado de hiporexia, y deterioro progresivo del estado neurológico expresado en somnolencia, evidenciado el día de su ingreso movimientos tónico clónicos, con retroversión ocular, durante aproximadamente 15 minutos por lo que es llevado al servicio de emergencia.

**En vista de clínica del paciente y antecedentes, se solicitan estudios de neuroimagen **(Resonancia Magnética Cerebral Simple)**  donde evidencia los siguientes hallazgos.**

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@anaestrada12 **Imagen de RNM Cerebral Nº 1** </center>

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@anaestrada12 **Imagen de RNM Cerebral Nº2** </center>

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@anaestrada12 **Imagen de RNM Cerebral Nº3** </center>

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Se evidencia en varios cortes de Resonancia Magnética cerebral varias lesiones distribuidas en ambos hemiferios cerebrales lo que se conoce como Imágenes Anulares, es decir en **forma de Anillo de bordes regulares delimitados y núcleo en el centro de la lesión,**  y marcado edema peri-lesional.

Dicho paciente, en vista de hallazgo de resonancia y antecedente de infeccion con lesiones similares a las descritas por toxoplasmosis cerebral se decide iniciar tratamiento con Pirimetamida via oral, Clindamicina Endovenosa a dosis de 900mg cada 8 horas y Leuconolver, asociandose el usos de medidas anti edema cerebral a base de Dexametasona Endovenosa.

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[Toxoplasmosis. Articulo de Revision, Autores: Torre Karla Yanet; Aceves-Pérez Mariana; Díaz-Jiménez](http://www.medigraphic.com/pdfs/revmed/md-2011/md112f.pdf)

[Toxoplasmosis Cerebral en pacientes con SIDA. Autor; Alarcon Guzman y colaboradores](http://revmexneuroci.com/wp-content/uploads/2014/07/Nm0045-03.pdf)

[Guía Clínica: Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida](http://www.who.int/hiv/pub/guidelines/chile_art.pdf)

[VIH/SIDA: resistir a un agente mortífero](http://www.who.int/whr/2003/en/Chapter3-es.pdf)

Harrison Principios de Medicina Interna. Autores: Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald y colaboradores. Edición Nº 16. Capitulo VI. Enfermedades Infecciosas. Sección 18. Pagina 228.

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